ความสำคัญของ บาคาร่า C1q ในการเกิดโรคของภาวะครรภ์เป็นพิษ การขาด C1q เป็นปัจจัยที่ส่งเสริมการ dysregulation และเป็นผลให้มีบทบาทในการนำเสนอทางคลินิกของภาวะครรภ์เป็นพิษ การผลิต C1q ที่ลดลงส่งผลให้มีรกลดลงจากการบุกรุกของโทรโฟบลาสต์ที่บกพร่อง การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด และการสร้างหลอดเลือดใหม่ bระบบเสริมถูกกระตุ้นโดยการบาดเจ็บของรกและการสะสมของ C1q และส่วนประกอบเสริมอื่นๆ ในระดับรก C1q ยึดติดกับเซลล์ apoptotic ซึ่งส่งผลให้มีการแสดงออกของรกสูง นอกจากนี้ยังผูกมัดกับการไหลเวียนของ STBM ด้วยการแสดงออกของซีรั่มที่ลดลงของ C1q ในภาวะครรภ์เป็นพิษ คการแสดงออกที่ลดลงของ C1q ที่สังเกตได้ใน C1q อาจเป็นผลมาจากการบริโภค C1q ดังนั้นจึงกระตุ้น CP การบริโภค C1q อาจเกิดจากการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในภาวะครรภ์เป็นพิษ สิ่งนี้อาจก้าวหน้าอย่างรวดเร็วไปสู่ความผิดปกติของหลายอวัยวะ เช่น ภาวะไตวายเฉียบพลัน

 

 

โลกิและคณะ [ 108 ] กำหนดว่าผู้หญิงที่มี PE ที่เริ่มมีอาการในระยะแรกแสดงปริมาณรก C1q ที่สูงกว่าผู้หญิงที่มี PE ที่เริ่มมีอาการในระยะหลัง การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นการแสดงออกของ mRNA ที่ลดลงของยีน C1q ในเนื้อเยื่อรกจาก PE เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาอื่น การแสดงออกของรก C1q mRNA มีความคล้ายคลึงกันระหว่างผู้ป่วยก่อนคลอดและกลุ่มควบคุมปกติ [ 109 ] เป็นไปได้ว่าสภาพแวดล้อมในรกที่มีออกซิเจนในเลือดสูงอาจอธิบายการแสดงออกของ C1q ที่ลดลงใน PE

 

Syncytiotrophoblast microvesicles (STBM) มีการอักเสบและไหลเวียนในปริมาณที่ขยายออกมาใน PE (แสดงในรูปที่  5 b) C1q ถูกระบุว่าเป็นหนึ่งใน 538 โปรตีนที่มีลักษณะเฉพาะสำหรับ STBMs ก่อนคลอด [ 93 , 110 ] C1q ถูกฝากไว้บน STBMs และปล่อยสู่การไหลเวียนของมารดา [ 111 ] ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับ C1q บน STBM ระหว่างค่าปกติและ PE [ 111 ] อย่างไรก็ตาม พบว่ารกก่อนคลอดก่อนกำหนดจะปล่อยเศษขยะในปริมาณที่มากเกินไปและเคลื่อนย้าย STBMs ที่มี C1q สะสมอยู่ในกระแสเลือด [ 112 ] จากการค้นพบนี้ เราอาจสันนิษฐานได้ว่าการแสดงออกของ C1q สะท้อนผลกระทบปลายน้ำของความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนา PE [ 101]. อย่างไรก็ตาม การไม่ควบคุมระดับ C1q ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของรกที่ผิดปกติ [ 103 ]

 

 

แม้ว่าจะเป็นที่ยอมรับกันดีว่า C1q มีบทบาทในการติดเชื้อไวรัส แต่ก็ยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน C1q ในการติดเชื้อ HIV และ SARS-CoV-2 สามกลุ่มของหญิงตั้งครรภ์ที่มี PE จากการสืบสวนเชิงบรรยายของ C1q นี้ เป็นที่เข้าใจกันว่าระบบเสริมมีความสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวี อย่างไรก็ตาม อาจเพิ่มการติดเชื้อ [ 113 ] นอกจากนี้การแสดงออกของ C1q ยังรุนแรงขึ้นในการติดเชื้อเอชไอวี Gp41 ที่ยึดติดกับ C1q จะกระตุ้น CP เสริม C5a เพิ่มขึ้นและส่งเสริมการปลดปล่อย TNF-α และ IL-6 ที่กระตุ้นการติดเชื้อ HIV-1 [ 114 ] ข้อสังเกต ผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ได้รับยาต้านไวรัสมีอัตราการเกิดโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ไม่ได้รับเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจเกิดจากการกระตุ้นภูมิคุ้มกันของระบบที่เพิ่มขึ้น [ 115, 116 ]. อย่างไรก็ตาม มีความเป็นไปได้ที่ตัวเอชไอวีเอง โรคอ้วน หรือความชราภาพมีความเกี่ยวข้องกับการอักเสบที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคไม่ติดต่อได้เมื่อเทียบกับ ART